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格，无生通佛通道，乃是现存七大一品中，最为博学的一个，南华也不确定将

> 厂商新闻《中国第一大慢性肝病，正在透支年轻人》特朗普继续对日本施压：日本需要开放市场 时间：2025-09-05 04:09

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一踏入职场，体检就成了打工人的年度“盲盒”，查报告比看高考成绩还刺激。

有人年年和肺结节、甲状腺结节、乳腺结节打照面，“结节三件套”从不缺席；有人盯着高血脂、高血糖和高尿酸，越看越焦虑。

还有不少人，明明才二三十岁，身材也没走样，却偏偏“开出”了脂肪肝。本以为这是中年人啤酒肚的标配，谁料自己还没熬到过劳肥，就先“爆肝”了。

脂肪肝，这一平时没感觉，查出来也不疼不痒的毛病，正悄悄爬上越来越多年轻人的体检单，并缠上数亿中国人。

中国第一大慢性肝病，是它

曾经，以乙肝、丙肝为代表的病毒性肝炎，是国人最熟悉的肝病阴影。在那个“谈乙、谈丙色变”的年代，一张病毒阳性报告，就可能让升学、求职的大门瞬间关闭。

2005年，一名高中生高考分数超出河南财经学院录取线38分，却因是乙肝病毒携带者被退档，愤而将学校告上了法庭。案件最后以河南财经学院接受他为本校学生收场，这也成为国内首例“高招乙肝歧视案” [1]。

如今，随着疫苗接种普及，乙肝发病率持续下降 [2]。而通过直接抗病毒药物，丙肝的治愈率能高达95% 以上 [3] 。

与此同时，脂肪肝正在悄然取代它们，登上中国慢性肝病的“头把交椅” [4]。

脂肪肝其实分两种，“酒精相关性肝病”算是脂肪肝界的“直球选手”——喝多了就中招，在中国的患病率大约为5% [5]。而更隐蔽、更高发的，是“非酒精性脂肪性肝病”。

根据 Global Burden of Disease（全球疾病负担，下文简称 GBD）的数据，中国非酒精性脂肪性肝病的患病率持续上升，到了2021年已飙升至21.36%。

来自武汉大学的一项研究则显示，1999至2018年间，中国非酒精性脂肪性肝病的汇总患病率已接近三成，也就是说，每十个人里就可能有三个人“躺着中招” [6]。

当然，非酒精性脂肪性肝病并非“雨露均沾”，它相对更偏爱肥胖人群——在中国，约三分之二的肥胖人群患有非酒精性脂肪性肝病 [4][7]。

但这并不意味着体重正常或偏瘦的人就能掉以轻心。事实上，他们也可能被查出脂肪肝：

“22岁，教资体检查出脂肪肝，天都塌了。而且本人也不算特别胖的那种，BMI 才21.5左右。”

在全球，约四成非酒精性脂肪性肝病患者并不属于肥胖群体，甚至还有近两成是偏瘦人群 [8]。而在中国，非肥胖人群的患病率也接近四分之一 [7]。

此外，非酒精性脂肪性肝病这把“镰刀”，还更倾向于挥向男性。

近20年来，中国男性的非酒精性脂肪性肝病患病率约为34.8%，而女性为23.5%，男性的患病风险比女性高出了近五成 [4]。

就连年轻人，也正在被脂肪肝加速“攻陷”。

根据 GBD 数据，2011年至2021年间，中国20–24岁人群中非酒精性脂肪性肝病的发病率增幅为18.34%，在所有年龄段中增速最快，远高于全人群6.09% 的增速水平 [8]。

对这届年轻人来说，可能初入职场收获的第一份“惊喜”，不是薪资条，而是在入职体检中被查出脂肪肝。

脂肪肝，不只是吃出来的

很多人以为，查出脂肪肝只是因为嘴馋、发胖。但实际上，单纯的贪嘴长肉还背不起这口“锅”。真正的根源，是身体悄悄偏离了正常的代谢轨道 [10][11]。

肝脏是人体的代谢中枢，当代谢紊乱时，血液里多出来的脂肪无处可去，肝脏就被迫“接手”，将这些多余的脂肪储存在肝细胞中。时间一长，就逐渐演变成了脂肪肝 [12]。

医学界最新的定义中，也干脆把“代谢功能障碍”体现在了病名里。

2024年发布的新版《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南》已将“非酒精性脂肪性肝病”正式更名为“代谢相关脂肪性肝病”，原名也仍保留使用 [4]。

像是肥胖、高血脂、糖尿病这些常见的代谢问题，每一个都会让非酒精性脂肪性肝病的患病风险翻倍 [13]。

更麻烦的是，如果腰围、血脂、血压、空腹血糖、胆固醇这五项里，同时有三项及以上偏离正常范围，则可以进一步确诊为“代谢综合征” [14]。在中国，患有代谢综合征人群中，非酒精性脂肪性肝病的患病风险是普通人群的四倍以上 [13]。

体重正常或偏瘦的人之所以也会中招，同样是代谢系统出了问题。

虽然这些人看起来身材挺匀称，但肚子的肉可能一点不少。脂肪集中在腹部和内脏周围，这种“中心型肥胖”也会悄悄拉高代谢异常的风险 [15]。甚至他们反而比肥胖者更容易合并出现糖尿病、高血压等代谢问题 [15]。

对大多数打工人来说，一坐就是一天，像被焊死在了工位上。心情好聚个餐，心情差点个外卖，顿顿高油高脂，奶茶甜品也不能少。再加上“996”的作息紊乱，吃不好、睡不够、动不了，几乎把脂肪肝的“加分项”全占了 [11][16][17]。

刚开始查出“轻度脂肪肝”，很多人觉得“不痛不痒”，便放任不管。

然而，根据 GBD 数据，中国因非酒精性脂肪性肝病引发的肝硬化、肝癌的死亡率，正在不断攀升 [9]。

1990年至2021年间，中国因非酒精性脂肪性肝病引发的肝硬化死亡率，从每十万人0.36例上升至0.45例；肝癌死亡率的增长更为显著，翻了一倍多——从每十万人0.35例升至0.73例。

好消息是，早期非酒精性脂肪性肝病还有“回头路”，有机会能实现逆转 [18]。而且从整体来看，多数患者可能终其一生也不会进展到肝硬化这一步 [19]。

坏消息是，得了非酒精性脂肪性肝病，真正的危险藏在了肝外。

得了脂肪肝，最危险的不是肝脏

如同孪生兄弟或姐妹，脂肪肝和身体代谢异常总是形影不离。脂肪肝表面看似是肝脏的“危机”，但更致命的，往往是它牵出的心血管疾病风险。

事实上，心血管疾病可能比肝脏癌变更早一步找到你。

在中国，超半数的非酒精性脂肪性肝病患者有颈动脉粥样硬化共病风险 [6]。血管中堆积的粥样斑块就像“水垢”，堆久了，不仅会影响大脑供血，还可能导致斑块破裂，形成血栓 [20]。

非酒精性脂肪性肝病和高血压、冠心病的共病率也超过四成，甚至有超一成患者面临脑卒中风险 [6]。

更扎心的是，非酒精性脂肪性肝病还可能增加肝外的恶性肿瘤患病风险。其中，甲状腺癌的风险最高，是常人的2.63倍。此外，食管癌、胰腺癌、胃癌、结直肠癌的发病风险也较高 [21]。

《欧洲癌症杂志》的一篇综述指出，全球范围内，非酒精性脂肪性肝病患者非肝脏恶性肿瘤的年发病率，已达到每千人约10.58例，是肝癌的八倍以上 [22]。

这背后可能的解释是，堆积在肝脏和腹腔的脂肪，像持续释放微弱信号的“炎症工厂”，让身体长期处于低度发炎的状态 [23]。另外，许多患者存在的胰岛素抵抗，也让细胞复制出错的概率上升，癌症风险自然也水涨船高 [24]。

为了摆脱“脂肪肝”这颗定时炸弹，一些大家原本没太当回事的健康习惯，成了许多人的自救行动。

有人从200斤减到120斤，把“重度脂肪肝”甩得一干二净。有人查出问题立刻戒奶茶、天天水煮菜。还有人坚持每天跑到大汗淋漓，自律得自己都不敢想象。

实际上，对肥胖人群来说，只要体重下降3%-5% ，就能有效减少肝脏脂肪的沉积；如果再进一步，体重下降5%-7%，还可明显降低肝脏的炎症程度 [25]。

少糖低脂，平时再多往嘴里塞点水果、绿叶菜和全谷物等抗氧化食物，也更不容易让脂肪肝找上门 [4]。

至于如何动起来，也有不少讲究。

每周三到五次中等强度的有氧运动，比如快走、骑车或游泳，只要累计达到135分钟，就能减少肝脂肪含量。也可以尝试高强度间歇训练，每周坚持三到五次，既能燃脂，又能改善心肺功能 [4]。

但是，只运动不忌嘴，或是只节食不动弹，效果都差点意思。想要真正改善，还是得饮食、运动两手抓 [26]。

有些人查出脂肪肝后，先是焦虑几天，健身卡一办就是包年。但时间一长，生活的压力和诱惑又把人拉回了原点，直到下一次体检，结果还是老样子。

要知道，肝脏不是这个病唯一的敌人。当身体滑进了代谢紊乱的泥沼，那时，你吃一顿米饭都得掂量克数，饭前还得捅针胰岛素。真拖到那一步，就会知道，戒懒、戒馋是曾经唯一能掌控，也是最容易做到的事。

本文科学性已由女王大学病理及分子医学硕士 伍丽青 审核

参考文献：

[1] 金水区人民法院. (2005). 国内首例“高招乙肝歧视案”结案. Retrieved 25 June 2025 from https://zzfy.hncourt.gov.cn/public/detail.php?id=5535.

[2] 新华社. (2024). 我国乙型肝炎及相关癌症发病率逐年下降. Retrieved 25 June 2025 from https://www.gov.cn/yaowen/liebiao/202407/content_6962901.htm.

[3] World Health Organization. (2024). Hepatitis C. Retrieved 25 June 2025 from https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c.

[4] 中华医学会肝病学分会. (2024). 代谢相关 (非酒精性) 脂肪性肝病防治指南 (2024年版). 实用肝脏病杂志, 27(4), 494-510.

[5] Xu, H., Xiao, P., Zhang, F., Liu, T., & Gao, Y. (2022). Epidemic characteristics of alcohol‐related liver disease in Asia from 2000 to 2020: a systematic review and meta‐analysis. Liver International, 42(9), 1991-1998.

[6] Zhou, J., Zhou, F., Wang, W., Zhang, X. J., Ji, Y. X., Zhang, P., ... & Li, H. (2020). Epidemiological features of NAFLD from 1999 to 2018 in China. Hepatology, 71(5), 1851-1864.

[7] Wu, Y., Zheng, Q. I., Zou, B., Yeo, Y. H., Li, X., Li, J., ... & Nguyen, M. H. (2020). The epidemiology of NAFLD in China with analysis by adjusted gross regional domestic product: a meta-analysis. Hepatology international, 14, 259-269.

[8] Ye, Q., Zou, B., Yeo, Y. H., Li, J., Huang, D. Q., Wu, Y., ... & Nguyen, M. H. (2020). Global prevalence, incidence, and outcomes of non-obese or lean non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. The lancet Gastroenterology & hepatology, 5(8), 739-752.

[9] Institute for Health Metrics and Evaluation. (2023). Global Burden of Disease Study 2021 Results. Institute for Health Metrics and Evaluation.

[10] Tholey, D. (2023). 脂肪肝: Vol. 1月2023. 默沙东诊疗手册. Retrieved 25 June 2025 from https://www.msdmanuals.cn/home/liver-and-gallbladder-disorders/manifestations-of-liver-disease/fatty-liver.

[11] Rinella, M. E., Neuschwander-Tetri, B. A., Siddiqui, M. S., Abdelmalek, M. F., Caldwell, S., Barb, D., Kleiner, D. E., & Loomba, R. (2023). AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology (Baltimore, Md.), 77(5), 1797–1835.

[12] Geng, Y., Faber, K. N., de Meijer, V. E., Blokzijl, H., & Moshage, H. (2021). How does hepatic lipid accumulation lead to lipotoxicity in non-alcoholic fatty liver disease?. Hepatology international, 15, 21-35.

[13] Zhou, F., Zhou, J., Wang, W., Zhang, X. J., Ji, Y. X., Zhang, P., ... & Li, H. (2019). Unexpected rapid increase in the burden of NAFLD in China from 2008 to 2018: a systematic review and meta‐analysis. Hepatology, 70(4), 1119-1133.

[14] Alberti, K. G., Eckel, R. H., Grundy, S. M., Zimmet, P. Z., Cleeman, J. I., Donato, K. A., ... & Smith Jr, S. C. (2009). Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the international diabetes federation task force on epidemiology and prevention; national heart, lung, and blood institute; American heart association; world heart federation; international atherosclerosis society; and international association for the study of obesity. Circulation, 120(16), 1640-1645.

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[16] Ge, X., Wang, X., Yan, Y., Zhang, L., Yu, C., Lu, J., ... & Song, C. (2023). Behavioural activity pattern, genetic factors, and the risk of nonalcoholic fatty liver disease: a prospective study in the UK Biobank. Liver International, 43(6), 1287-1297.

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[18] Heyens, L. J., Busschots, D., Koek, G. H., Robaeys, G., & Francque, S. (2021). Liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease: from liver biopsy to non-invasive biomarkers in diagnosis and treatment. Frontiers in medicine, 8, 615978.

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[20] Kim, J. G., & Lee, S. J. (2020). Pathophysiology of Stroke Resulting from Large-Artery Atherothrombosis. Stroke Revisited: Pathophysiology of Stroke: From Bench to Bedside, 51-58.

[21] Mantovani, A., Petracca, G., Beatrice, G., Csermely, A., Tilg, H., Byrne, C. D., & Targher, G. (2022). Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of incident extrahepatic cancers: a meta-analysis of observational cohort studies. Gut, 71(4), 778-788.

[22] Thomas, J. A., Kendall, B. J., Dalais, C., Macdonald, G. A., & Thrift, A. P. (2022). Hepatocellular and extrahepatic cancers in non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Cancer, 173, 250-262.

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